………台灣檳榔嚼塊中所加的荖花含有高量的黃樟素(safrole; 15.5mg/g),人可因咀嚼檳榔而暴露到黃樟素(口水中黃樟素濃度可達0.42 mM)。黃樟素被IARC認定為動物致肝癌劑,但對人類致癌之影響仍不同。我們以磷(32)再結合法及HPLC/MS/MS分析口腔癌組織,都可找到黃樟素-DNA鍵結物,而不吃檳榔的口腔癌組織中則無此DNA鍵結物。我們第一次以分子毒理學的方法證明了台灣檳榔嚼塊中的黃樟素在口腔癌的發生上扮演重要角色,但此黃樟素-DNA鍵結物之重要性,比如此鍵結物與口腔癌p53基因上突變之位置是否有關是我們正在探討之主題。
上面的摘要引自一篇榮總的學術文章,裡面隱藏了一個有趣的邏輯:黃樟素致癌。
但是,仔細讀這篇摘要,他們的研究真的支持「黃樟素致癌」這個結論嗎?
邏輯不通?
從摘要中,我們看到研究者說明兩個口腔癌的例子:沒有吃檳榔的口腔癌患者,其組織沒有某種(黃樟素-DNA)化合物。而相對的,吃檳榔的口腔癌患者,其口腔癌組織則有這種化合物。
乍看之下好像是科學證據,但是請想想,吃檳榔的人,口腔中有黃樟素跟口水混和,口腔癌的組織暴露在這種口水中,所以產生(黃樟素-DNA)化合物,這樣難道就是黃樟素導致口腔癌的因果關係嗎?如果不是,那麼這篇論文的研究目的何在?
要研究黃樟素是否會引發口腔癌,不是應該對實驗動物投以黃樟素,觀察不同濃度黃樟素暴露程度,在多久時間後會致口腔癌?先要證明暴露於黃樟素會導致口腔癌,研究黃樟素的DNA化合物才能瞭解黃樟素致癌的「機轉」。
我無意下結論,但是看這樣的文章,有時候覺得很有意思,缺乏邏輯推理能力,這些研究,可以得到什麼推論假說,還是根本是用投稿換升等?